Natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol in pigs / Intoxicação natural e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol em suínos

This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.(AU)

O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, "caminhar em brasa", tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.(AU)

Natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol in pigs / Intoxicação natural e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol em suínos

This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.

O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, "caminhar em brasa", tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.

Natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol in pigs

ABSTRACT: This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.

RESUMO: O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, caminhar em brasa, tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.

Spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% in goats / Intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos

This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.(AU)

Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.(AU)

Spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% in goats

ABSTRACT: This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.

RESUMO: Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.

Spontaneous and experimental poisoning by Froelichia humboldtiana in cattle / Intoxicação espontânea e experimental por Froelichia humboldtiana em bovinos

The aim of this work was to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of two outbreaks of spontaneous poisoning caused by Froelichia humboldtiana in cattle in Pernambuco, northeastern Brazil and reproduce experimentally this poisoning in cattle. Spontaneous poisonings of primary photosensitization occurred in two farms at the municipalities of Cachoeirinha and São Caetano and affected twenty-two adult bovines and two suckling calves after the rainy season. All bovines have recovered 21 days after they were removed from the pasture. To reproduce experimental poisoning, three cows and a calf were maintained in a pasture with 1ha composed by F. humboldtiana during 14 days. Clinical signs and skin lesions were similar in both spontaneous and experimental poisoning and consisted of cutaneous itching and hyperemia of non-pigmented areas of skin that evolved into edema, exudative dermatitis and extensive areas of skin necrosis. Serum levels of aspartate aminotransferase (AST), gamma glutamyltransferase (GGT), total, direct and indirect bilirubin were normal in all cattle examined. Histologically, lesions consisted of epidermal necrosis, hyperkeratosis with large amounts of degenerate neutrophils and acanthosis. In the dermis, edema and inflammatory infiltrate composed of eosinophils, lymphocytes and plasma cells mainly around the blood vessels were observed. In the experimental group, clinical signs of photosensitization were observed after the third day of F. humboldtiana consumption. The suckling calf displayed mild clinical signs of photodermatitis on the 8th day of the experiment. It was estimated that the average consumption of F. humboldtiana necessary to initiate clinical signs in each adult bovine was 78kg.(AU)

Os objetivos deste trabalho foram descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos de dois surtos de intoxicação por Froelichia humboldtiana em bovinos em Pernambuco e reproduzir experimentalmente essa intoxicação em bovinos. Intoxicações espontâneas foram observadas após o início do período chuvoso nos municípios de Cachoerinha e São Caetano. Vinte e dois bovinos apresentaram sinais clínicos e lesões cutâneas compatíveis com fotossensibilização primária, dentre os quais, dois bezerros lactentes. Todos os bovinos se recuperaram totalmente cerca de 21 dias após serem retirados da pastagem. Para reproduzir experimentalmente a intoxicação, três vacas, uma delas com bezerro ao pé, foram mantidas em um piquete de 1ha composto por F. humboldtiana por 14 dias consecutivos. O quadro clínico e as lesões tegumentares, tanto nos bovinos intoxicados nos surtos espontâneos, quanto nos bovinos do experimento consistiram em prurido e hiperemia em áreas despigmentadas de pele, que evoluíam para edema, dermatite exsudativa e necrose de áreas extensas de pele. Em todos os bovinos examinados, os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST), gamaglutamiltransferase (GGT), bilirrubina total, direta e indireta estavam normais. Histologicamente, as lesões consistiram em necrose da epiderme, hiperqueratose com grande quantidade de neutrófilos degenerados e acantose. Na derme havia edema e infiltrado inflamatório composto por eosinófilos, linfócitos e plasmócitos principalmente ao redor dos vasos sanguíneos. Nos bovinos do experimento, sinais clínicos de fotossensibilização foram observados após o terceiro dia de consumo de F. humboldtiana. O bezerro lactente apresentou sinais clínicos leves de fotodermatite no 8º dia do experimento. Estimou-se que o consumo médio de matéria seca de F. humboldtiana necessário para iniciar os sinais clínicos em cada bovino adulto foi de 78kg.(AU)

Experimental poisoning by Crotalaria lanceolata and Crotalaria pallida seeds in broilers / Intoxicação experimental pelas sementes de Crotalaria lanceolata E. Mey. e Crotalaria pallida Aiton. em frangos de corte

Crotalaria lanceolata E. Mey. and Crotalaria pallida Aiton. are leguminous plants of family Fabaceae found in most of the Brazilian territory. They were initially used as green manure and due their easy spread they are currently considered weeds in crops. Soybean and corn contamination can occur through the mechanical harvesting of these grains along with seeds of the Crotalaria species, which end up in the formulation of feed for production animals. Crotalaria spp. genus has toxic pyrrolizidine alkaloids (PA). Most plant species belonging to this genus can cause acute or chronic liver injury. In a first stage, one-day old broilers were divided into three groups: Group A (C. pallida seeds), Group B (C. lanceolata seeds), and Group C (Control). Groups A and B were divided into five subgroups, each with eight broilers, which received the following doses of the respective seeds in feed as of the 7th day of age: daily doses of 0.4%, 0.8% and 2.5%, and single doses of 15% and 25%. Four broilers in each study group were euthanized at 28 days of age - completing 21 days of seed consumption, and the four remaining broilers were euthanized at 42 days of age - completing 35 days of seed consumption. In a second stage, experiments were conducted using seeds of both the aforementioned plants with 28-day old broilers. These were divided into three groups of four animals each: Group D (C. pallida seeds) and Group E (C. lanceolata seeds), which received the respective seeds at daily doses of 1% and 2% in feed for 20 days, and Group F (Control). These broilers were euthanized when they were 80 days old. C. lanceolata seeds showed higher toxicity to broilers than C. pallida seeds, both supplied as of the 7th day of life. Clinical signs included inappetence, ruffled feathers, and brown diarrhea. The following gross lesions were observed: subcutaneous edema, ascites, hydropericardium, yellowish liver with hypertrophy or atrophy and enhanced lobular pattern, and distended gallbladder. Histologic lesions present in all birds in varying degrees were characterized by tumefaction and vacuolar degeneration of hepatocytes. The following clinical conditions and gross lesions were observed in the broilers: hepatocyte megalocytosis and karyomegaly, slight biliary epithelial hyperplasia, eosinophilic spheroids, and nuclear invagination with loss of hepatocyte cord architecture.(AU)

Crotalaria lanceolata E. Mey. e Crotalaria pallida Aiton. são leguminosas da família Fabaceae presentes na maioria do território brasileiro. Inicialmente foram utilizadas como adubação verde e devido sua fácil disseminação são consideradas invasoras de culturas. Através da colheita mecanizada da soja e milho pode ocorrer a contaminação destes grãos com sementes dessas espécies e entrar na formulação de ração para animais de produção. O gênero Crotalaria spp. possui alcaloides pirrolizidínicos de ação tóxica. A maioria das espécies desse gênero causam lesões hepáticas, com evolução aguda, ou, crônica. Frangos de corte de um dia de vida foram divididos em três grupos: Grupo A (sementes de C. pallida - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%), Grupo B (sementes de C. lanceolata - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%) e Grupo C (Controle). Os Grupos A e B foram divididos em cinco subgrupos, com oito frangos cada, que a partir do sétimo dia de vida, receberam as doses estabelecidas. Quatro frangos de cada grupo foram sacrificados aos 28 dias, e os quatro restantes aos 42 dias de vida. Também foram conduzidos experimentos com as sementes dessas duas plantas com aves de 28 dias, as quais foram divididas em três grupos: Grupo D (C. pallida - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias), Grupo E (C. lanceolata - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias) e Grupo F (Controle). Cada grupo composto por quatro aves. Estas aves foram sacrificadas ao completarem 80 dias de vida. Sementes de C. lanceolata demonstraram maior toxicidade para frangos de corte do que sementes de C. pallida. Os sinais clínicos foram inapetência, penas arrepiadas e diarreia acastanhada. Na macroscopia observou-se edema subcutâneo, ascite, hidropericárdio, fígado de coloração amarelada com hipertrofia e, ou, atrofia, evidenciação do padrão lobular e vesícula biliar distendida. As lesões histológicas presentes em todas as aves, em diferentes graus caracterizaram-se por tumefação e degeneração vacuolar de hepatócitos. Nas aves que manifestaram alterações clínicas e lesões macroscópicas, havia megalocitose, cariomegalia, hiperplasia do epitélio biliar, leve, esferoides eosinofílicos e invaginação nuclear com perda da arquitetura dos cordões de hepatócitos.(AU)

Spontaneous and experimental poisoning by Merremia macrocalyx (Convolvulaceae) in cattle / Intoxicação espontânea e experimental por Merremia macrocalyx (Convolvulaceae) em bovinos na Zona da Mata de Pernambuco

The aim of this work was to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of spontaneous poisoning by Merremia macrocalyx in cattle in the Pernambuco state, northeastern Brazil, and to experimentally replicate the poisoning by this plant. To determine the occurrence of poisonings, 30 farms were visited in six municipalities at the Forest Zone of Pernambuco. The plant was found in nine farms, in which history of plant poisoning in cattle, and occasionally in sheep were also reported. Three outbreaks of spontaneous poisonings in cattle were studied. To replicate the disease experimentally, two steers received a single dose of 60g/kg and two steers received 80g/kg of the fresh leaves of M. macrocalyx in the trough for spontaneous ingestion. Two steers were also used as a control group. The main clinical signs observed in spontaneous cases consisted of restlessness, bloat, polyuria, diarrhea, and death within 48 to 72 hours after the onset of clinical signs. Cattle experimentally poisoned presented similar clinical signs to those observed in spontaneous cases. Gross lesions consisted of dryness and impaction of the rumen, omasum and reticulum contents. Abomasal content was fluid, the mucosa was hyperemic, with swollen folds and multiple ulcers. Similar lesions were observed in duodenum mucosae. Histologically, lesions observed in the abomasum and duodenum mucosa consisted of necrosis, hemorrhage and inflammatory infiltration of neutrophils and lymphocytes. The wide distribution and palatability of this plant, associated with the high sensitivity of the bovine species verified in this experiment, highlight the importance of this plant in spontaneous cases of poisoning in cattle.(AU)

O objetivo deste trabalho é descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea por Merremia macrocalyx em bovinos de Pernambuco, nordeste do Brasil e reproduzir experimentalmente a intoxicação por esta planta. Para determinar a ocorrência das intoxicações, foram visitadas 30 propriedades em seis municípios na Zona da Mata de Pernambuco. A planta foi encontrada em nove fazendas onde também haviam históricos de intoxicações em bovinos e ocasionalmente em ovinos. Três surtos de intoxicações espontâneas em bovinos foram estudados e para reproduzir experimentalmente a doença, dois novilhos receberam doses únicas de 60g/kg e dois novilhos receberam 80g/kg de folhas frescas de M. Macrocalyx para consumo espontâneo no cocho. Dois novilhos foram utilizados como grupo controle. Os principais sinais clínicos observados na intoxicação espontânea consistiram em agitação, timpanismo, poliúria, diarreia e morte dentro de 48 a 72 horas após a observação dos primeiros sinais clínicos. Os bovinos intoxicados experimentalmente apresentaram sinais clínicos semelhantes aos observados nos casos espontâneos. À necropsia as lesões consistiam em compactação e ressecamento dos conteúdos do rúmen, omaso e retículo. O conteúdo do abomaso estava fluido, notava-se hiperemia das mucosas, as pregas estavam edemaciadas e continham múltiplas úlceras. Lesões semelhantes também foram observadas na mucosa do duodeno. Histologicamente, as lesões observadas na mucosa do abomaso e do duodeno consistiam em necrose, hemorragia e infiltrado inflamatório neutrofílico e linfocítico. A ampla distribuição de Merremia macrocalyx na região estudada e a boa palatabilidade associada à alta sensibilidade da espécie bovina verificada neste experimento, reforça a importância desta planta em casos espontâneos de intoxicação em bovinos.(AU)

Sudden death associated with Niedenzuella stannea (Malpighiaceae) in cattle in the State of Mato Grosso, Brazil: importance and epidemiological aspects / Morte súbita associada a Niedenzuella stannea (Malpighiaceae) em bovinos no Estado de Mato Grosso: importância e investigação epidemiológica

The aim of this study was to investigate the importance of an acute disease that was characterized by sudden death associated with exercise that affected cattle in the region of the Araguaia River, especially in the municipality of Torixoréu, southeastern Mato Grosso, Brazil. Between August and September 2013, eighty farms in the municipality were visited and the pastures of these farms were inspected. Epidemiological questionnaires were completed from 65 farms. A plant identified as Niedenzuella stannea (N. stannea) of the Malpighiaceae family was attributed to the cause of sudden death in cattle, what causes major economic losses. Sudden death reports have occurred since 1970, when livestock was introduced into the region, and sudden death reports still occur. Outbreaks were reported to occur from May to October, but mainly during the dry season between June and August. N. stannea was identified at 41 farms and was always found in near to rivers. The most effective plant control methods included plowing the pastures and fields followed by manual application of Tordon® (Picloram and 2.4D). The administration of 5g/kg of young leaves which were collected from a farm with a sudden death history in cattle also caused sudden death in a sheep. Thus, it is concluded that the sudden death of cattle in the region of the Araguaia River is caused by the consumption of N. stannea.(AU)

O objetivo deste trabalho é relatar a investigação sobre uma enfermidade de caráter agudo, caracterizada por morte súbita associada ao exercício, que acomete bovinos na região de bacias hidrográficas do Rio Araguaia, especialmente no município de Torixoréu, sudeste do estado de Mato Grosso, Brasil. Entre agosto e setembro de 2013, foram visitadas e inspecionadas as pastagens em 80 propriedades rurais do município, e em 65 aplicado um questionário epidemiológico. Uma planta identificada como Niedenzuella stannea (Malpighiaceae), é incriminada como causadora de morte súbita em bovinos gerando grandes prejuízos econômicos. Relatos de morte súbita datam desde 1970, quando a pecuária começou a ser inserida na região, e ocorrem até os dias atuais. Surtos ocorreram em diferentes meses do ano, variando de maio a outubro, sendo a maior parte concentrada durante o período de seca, especialmente nos meses de junho a agosto. N. stannea foi identificada em 41 propriedades, sendo presente próxima aos leitos de rios. Os métodos de controle da planta relatados como mais eficazes foram o arar da pastagem e roça manual seguida da aplicação de Tordon® (Picloram e 2,4D). A administração para um ovino, de 5g/kg de folhas em brotação de N. stannea, coletadas em uma propriedade com histórico de morte súbita em bovinos, reproduziu o quadro de morte súbita. Conclui-se que as mortes súbitas em bovinos em áreas da bacia hidrográfica do rio Araguaia se devem ao consumo de N. stannea.(AU)

Sinais clínicos e patologia da intoxicação crônica experimental de caprinos por palicourea marcgravii / Clinical signs and pathology of chronic experimental poisoning by palicourea marcgravii in goats

Palicourea marcgravii é considerada a principal planta tóxica de interesse pecuário no Brasil, porém, até o momento, é conhecido apenas o quadro agudo da intoxicação. Esse estudo avaliou as alterações clínico-patológicas de 10 caprinos cronicamente intoxicados por P. marcgravii. Os animais receberam, diariamente, 0,2g/kg de peso corporal da planta fresca por 6 a 38 dias. Os caprinos apresentaram como principais sinais clínicos anorexia, apatia, taquicardia, arritmia, pulso venoso jugular positivo e decúbito. Nas necropsias, os achados macroscópicos foram hidropericárdio, palidez dos rins e do miocárdio, atrofia gelatinosa da gordura cardíaca, evidenciação do padrão lobular hepático e edema pulmonar. Os principais achados microscópicos foram tumefação e vacuolização de cardiomiócitos, necrose de fibras cardíacas e infiltrado inflamatório mononuclear no miocárdio. Nos rins foi encontrada marcante degeneração hidrópico-vacuolar difusa. Os achados demonstraram nos caprinos cronicamente intoxicados, quadro clínico-patológico com características distintas do observado na forma aguda da intoxicação por P. marcgravii. Essas observações comprovam o risco para caprinos da ingestão da planta, mesmo que em pequenas doses, resultando no surgimento de quadro clínico e graves lesões ainda pouco conhecidas, e que poderiam ser confundidas com outras enfermidades.

Palicourea marcgravii is considered the main toxic plant for livestock in Brazil, however, only the acute intoxication has been reported. This study reports the clinical and pathological changes of 10 goats chronically intoxicated by P. marcgravii. The animals received, daily, 0.2g/kg body weight of the fresh plant during 6 to 38 days. The main clinical signs were anorexia, lethargy, tachycardia, arrhythmia, positive jugular venous pulse and recumbency. At necropsies, the lesions were pale kidneys and myocardium, serous atrophy of cardiac fat, evident hepatic lobular pattern and pulmonary edema. The main microscopic findings were swelling and vacuolization of cardiomyocytes, cardiac necrosis and inflammatory mononuclear infiltrate of the myocardium. The kidneys showed diffuse vacuolar hydropic degeneration of the epithelium. These findings demonstrated that goats chronically intoxicated by P. marcgravii show distinct clinicopathologic features than those observed in the acute form of the poisoning. It is suggested that goats may be spontaneously become intoxicated by the ingestion of small repeated doses of the plant and that the poisoning can be confused with other diseases.

Experimental poisoning by Baccharis megapotamica var. weirii in buffalo / Intoxicação experimental por Baccharis megapotamica var. weirii em búfalos

Five male 6-8 month-old Murrah buffalo calves were orally dosed with the fresh aerial parts of Baccharis megapotamica var. weirii at doses of 1, 3, 4, 5 and 10g/kg body weight (bw) (~1-10mg macrocyclic trichothecenes/kg/bw). The B. megapotamica used for the experiment was harvested on a farm where a recent spontaneous outbreak of poisoning caused by such plant had occurred. Clinical signs appeared 4-20 hours and 4 buffaloes died 18-49 hours after the ingestion of the plant. Clinical signs were apathy, anorexia, and watery diarrhea, fever, colic, drooling, muscle tremors, restlessness, laborious breathing and ruminal atony, and dehydration. The most consistent gross findings were restricted to the gastrointestinal (GI) tract consisted of varying degrees of edema and reddening of the mucosa of the forestomach. Histopathological findings consisted of varying degrees of necrosis of the epithelial lining of the forestomach and of lymphocytes within lymphoid organs and aggregates. Fibrin thrombi were consistently found in sub-mucosal vessels of the forestomach and in the lumen of hepatic sinusoids. It is suggested that dehydration, septicemia and disseminated intravascular coagulation participate in the pathogenesis of the intoxication and play a role as a cause of death. A subsample of B. megapotamica var. weirii was frozen-dried and ground and analyzed using UHPLC (Ultra High Performance Liquid Chromatography) with high resolution Time of Flight mass spectrometry and tandem mass spectrometry, it was shown that the plant material contained at least 51 different macrocyclic trichothecenes at a total level of 1.1-1.2mg/g. About 15-20% of the total trichothecenes contents was found to be monosaccharide conjugates, with two thirds of these being glucose conjugates and one third constituted by six aldopentose conjugates (probably xylose), which has never been reported in the literature.

As partes aéreas verdes de Baccharis megapotamica var. weirii foram administradas oralmente a cinco búfalos da raça Murrah de 6-8 meses de idade nas doses de 1, 3, 4, 5 e 10g/kg de peso corporal (pc) (~1-10mg de tricotecenos macrocíclicos/kg/pc). A planta usada no experimento foi colhida numa fazenda onde um surto recente de intoxicação espontânea por essa planta havia ocorrido. Nos búfalos deste experimento, os sinais clínicos apareceram 4-20 horas e 4 búfalos morreram 18-49 horas após a ingestão da planta. Os sinais clínicos consistiram de apatia, anorexia, diarreia aquosa, febre, cólica, salivação, tremores musculares, inquietação, respiração laboriosa, atonia ruminal e desidratação. Os achados macroscópicos mais consistentes estavam restritos ao trato gastrointestinal (GI) e consistiram de graus variados de edema e avermelhamento da mucosa dos pré-estômagos. Os achados histopatológicos consistiam de vários graus de necrose do epitélio de revestimento dos pré-estômagos e de linfócitos em agregados e órgãos linfoides. Trombos de fibrina foram consistentemente encontrados nos vasos da submucosa dos pré-estômagos e na luz dos sinusoides hepáticos. É sugerido que desidratação, septicemia e coagulação intravascular disseminada participem da patogênese da intoxicação e sejam fatores responsáveis pela morte dos animais afetados pela intoxicação. Uma subamostra de B. megapotamica var. weirii foi congelada a seco, moída e analisada usando UHPLC (Cromatografia Líquida de Ultra Alta Performance) com espectrometria de tempo-de-vôo de alta resolução e espectrometria de massa em tandem. Foi demonstrado que o material de planta analisado continha pelo menos 51 tricotecenos macrocíclicos diferentes num nível total de 1,1-1,2mg/g. Cerca de 15-20% do conteúdo total de tricotecenos eram conjugados de monossacarídeos, sendo dois terços desses, conjugados de glicose e um terço constituídos por seis conjugados de aldopentose (provavelmente xilose), o que nunca tinha sido antes relatado na literatura.

Aspectos clínicos da intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron fissuratum (Leg. Mimosoideae) em caprinos / Clinical aspects of the experimental poisoning by the pods of Stryphnodendron fissuratum (Leg. Mimosoideae) in goats

Com o objetivo de caracterizar o quadro clínico da intoxicação por Stryphnodendron fissuratum Mart. (Leg. Mimosoideae) em caprinos, administraram-se as favas dessa planta a oito caprinos, por via oral forçada em doses únicas e a outros dois caprinos, em doses fracionadas. A menor dose que causou sinais clínicos e morte foi a de 10g/kg. Doses de 20g/kg e 40g/kg causaram sinais acentuados e doses únicas de 5g/kg não provocaram sinais. Doses fracionadas de 5g/kg durante quatro dias, totalizando 20g/kg provocaram sinais acentuados e morte. Em ambos os grupos, os primeiros sinais de intoxicação foram observados a partir do primeiro dia de experimento e a evolução variou de 4-25 dias. A doença caracterizou-se principalmente por alterações digestórias e nervosas que consistiram em anorexia, desidratação, hipomotilidade e atonia ruminal, timpanismo, gemidos constantes, dor à percussão abdominal, fezes com muco, ranger de dentes, apatia, ataxia, dismetria, tremores de cabeça, tremores musculares, fraqueza com o andar cambaleante e trôpego, acentuada depressão e decúbito esternal ou lateral prolongado e morte. Alguns animais apresentaram acentuada queda de pêlos na região dorsal; apenas um caprino apresentou fezes líquidas, marrom-escuras e fétidas. Outros sinais incluíram perda de fluido ruminal durante a ruminação, sialorréia, exsudato nasal seroso e lacrimejamento. As provas de função hepática e renal revelaram alterações discretas. As concentrações séricas de aspartato aminotransferase encontraram-se levemente aumentadas e as de creatinofosfocinase muito aumentadas.

In order to confirm the susceptibility of goats to the poisoning by Stryphnodendron fissuratum Mart. (Leg. Mimosoideae) and to characterize the clinical disease, the pods of the plant were given orally to each of eight young goats and in fractioned doses to other two. The lowest lethal dose was 10g/kg. The same dose was the lowest that induced disease. Doses of 20g/kg and 40g/kg caused pronounced clinical signs and doses of 5g/kg did not caused signs. Fractioned doses of 5g/kg during four days also caused pronounced signs. In each groups the first signs of poisoning were observed from the first day of experiments and the changes ranged from 4-25 days. The disease was characterized mainly by digestive and nervous disorders. Clinical signs were partial to complete anorexia, dehydration, decrease in ruminal activity up to atonia, tympanism, constant vocalizations, grinding of the teeth pain up on abdominal palpation, apathy, ataxia, depression, dysmetria, head and muscle tremors, weakness, difficulty in rising, sternal or lateral recumbency and death. Some goats presented extense hair loss in the skin of the dorsum; one goat presented liquid and black fetid feces. Other signs included loss of ruminal fluid during rumination, drooling, serous nasal and ocular discharges. Liver and kidney function tests had resulted in slight changes. AST serum levels were slightly increased and creatine phosphokinase levels were highly increased. These changes can associated to the effects of triterpenic saponins contained in the S. fissuratum pods.

Effects of experimental amitraz intoxication in cats

This work studied the effects of experimental amitraz intoxication in cats. Sixteen cats were randomly divided equally into two groups: amitraz group - animals received 1.5 percent amitraz at 1mg/kg IV; and the control group - animals without amitraz. Physiological parameters from blood, cardiorespiratory system, and sedation indicators were quantified over time up to 360 minutes. Blood profile, urea, creatinine, alananine aminotransferase and aspartate aminotransferase were not affected by amitraz. Sedation, loss of reflexes, hypothermia, bradycardia, bradyarrhythmia, hypotension, bradypnea, mydriasis, besides transitory hyperglycemia, hypoinsulinemia and decrease of cortisol levels were observed in cats experimentally exposed to amitraz. The alpha2-adrenergic effects induced by amitraz intoxication in cats are very similar to the same effects reported in others species, contributing with more information about this type of intoxication to veterinary toxicology

Este trabalho estudou os efeitos da intoxicação experimental por amitraz em 16 gatos, distribuídos, aleatoriamente, em dois grupos: grupo amitraz - animais receberam amitraz a 1,5 por cento na dose de 1,0 mg/kg IV; e grupo controle - animais sem amitraz. Parâmetros fisiológicos sangüíneos, do sistema cardiorespiratório e de sedação foram aferidos até 360min. Perfil sangüíneo, uréia, creatinina, alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase não foram afetados pelo amitraz. Sedação, perda de reflexos, hipotermia, bradicardia, bradiarritmias, hipotensão, bradipnéia, midríase, além de transitória hiperglicemia, hipoinsulinemia e diminuição dos níveis de cortisol, foram observados nos gatos experimentalmente expostos ao amitraz. Os efeitos alfa 2-adrenérgicos induzidos pela intoxicação por amitraz em gatos são muito similares aos mesmos efeitos relatados em outras espécies, contribuindo com mais informações dessa intoxicação para a toxicologia veterinária